دانشمندان علت ویروسی یکی از رایج‌ترین سرطان‌ها (اشتباه است، باید بیماری‌ها باشد) را به یکی از رایج‌ترین ویروس‌های جهان ربط می‌دهند!

بر اساس یک مطالعه‌ی اخیر که قوی‌ترین شواهد رو برای این ارتباط ارائه می‌ده، یکی از رایج‌ترین عفونت‌های ویروسی جهان ممکنه عامل اصلی تقریباً همه‌ی موارد لوپوس (lupus) باشه.

این تحقیق، به رهبری دانشمندان دانشگاه استنفورد، نشون داده که ویروس اپشتین-بار (EBV) می‌تونه محرک پشت «رمز و راز ظالمانه» این بیماری مزمن خودایمنی باشه.

EBV عامل بیماری «بیماری بوسیدن» (یا مونونوکلئوز) هست، و طبق یافته‌های جدید، می‌تونه مستقیماً سلول‌های ایمنی خاصی رو آلوده و دوباره برنامه‌ریزی کنه، که به طور بالقوه باعث شروع لوپوس اریتماتوز سیستمیک (systemic lupus erythematosus) می‌شه – که به سادگی به عنوان لوپوس شناخته می‌شه.

ویلیام رابینسون، ایمونولوژیست و رئیس آزمایشگاه، ادعا می‌کنه: «این تأثیرگذارترین یافته‌ای هست که توی کل دوران حرفه‌ای من از آزمایشگاهم بیرون اومده. ما فکر می‌کنیم این یافته برای ۱۰۰ درصد موارد لوپوس صدق می‌کنه.»

اکثریت قریب به اتفاق بزرگسالان توی جهان در مقطعی از زندگی خودشون در معرض EBV قرار گرفتن، و این ویروس در حالی که توی سلول‌های اون‌ها نهفته هست، هیچ مشکل یا مشکل کمی رو ایجاد می‌کنه.

با این حال، افراد مبتلا به لوپوس، عفونت عمیق‌تری رو نشون می‌دن، احتمالاً به این دلیل که یک سویه‌ی EBV پرقدرت‌تر رو به دست آوردن. توی بین بیماران مبتلا به این بیماری خودایمنی، محققان متوجه شدن که درصد سلول‌های B آلوده به EBV حدود ۱ در ۴۰۰ هست. این ۲۵ برابر بیشتر از افراد سالم هست.

توی آزمایشگاه، این عفونت یک سوئیچ رو توی سلول‌های B روشن کرد و سیستمی رو فعال کرد که ژن‌های پیش التهابی اون‌ها رو “روشن” می‌کنه.

نویسندگان، به رهبری شادی یونس، ایمونولوژیست از استنفورد، استدلال می‌کنن که این پتانسیل رو داره که «پاسخ‌های خودایمنی هدایت‌کننده‌ی بیماری سیستمیک رو ترویج کنه.»

این کشف می‌تونه به حل رمز و راز دیرینه‌ی اینکه چه چیزی در وهله‌ی اول باعث لوپوس می‌شه و چرا علائم اون توی چرخه‌های به ظاهر تصادفی شعله‌ور شدن و آرام شدن قرار می‌گیرن، کمک کنه.

لوپوس باعث می‌شه که سیستم ایمنی به اشتباه به بافت‌های سالم بدن حمله کنه، و باعث التهاب گسترده با پیامدهای بالقوه شدید و تهدیدکننده‌ی زندگی بشه.

این بیماری اولین بار توی سوابق تاریخی در سال ۸۵۰ پس از میلاد ذکر شد، و با این حال تا به امروز، هیچ علت یا درمان شناخته شده‌ای نداره. فقط توی قرن ۱۹ بود که متخصصان رسماً لوپوس رو به رسمیت شناختن و توصیف کردن، که می‌تونه باعث بثوراتی شبیه به گاز گرفتن گرگ بشه (به همین دلیل نام تاریخی لاتین اون).

رمز و راز پایدار لوپوس اغلب به ماهیت پیچیده‌ی اون گره خورده، که احتمالاً توسط عوامل متقابل متعددی مثل کمبود مواد مغذی، ژنتیک، مسائل هورمونی یا عفونت‌ها فعال می‌شه.

تحقیقات جدید استنفورد نشون می‌ده که ممکنه واقعاً یک توضیح واحد وجود داشته باشه – توضیحی با منشأ ویروسی.

سال‌هاست که محققان به EBV به عنوان عاملی که با لوپوس مرتبطه، شک داشتن. این ویروس به آلوده کردن سلول‌های B معروفه، و فعالیت سلول B هم توی افراد مبتلا به لوپوس نامتعادل هست. مشکل اینه که اندازه‌گیری EBV زمانی که سلول‌های B رو آلوده می‌کنه و توی اون‌ها پنهان می‌شه، سخته.

محققان توی استنفورد یک راه هوشمندانه برای پیدا کردن اینکه کدوم یک از این گلبول‌های سفید خون به ویروس آلوده شدن، ابداع کردن.

این تیم با استفاده از تکنیک توالی‌یابی جدید خودشون، نشون دادن که افراد مبتلا به لوپوس به طور قابل توجهی سلول‌های B آلوده به EBV بیشتری نسبت به افراد بدون لوپوس دارن، به خصوص سلول‌های B حافظه، که واکنش‌های ایمنی سریع رو ممکن می‌کنن.

از بین همه‌ی صدها میلیارد سلول B توی یک بدن انسان سالم، فقط حدود ۲۰ درصد «خود واکنش‌گر» هستن، یا برای تولید آنتی‌بادی‌ها و فعال کردن سلول‌های ایمنی کشنده آماده شدن. اما وقتی EBV سلول‌های B نهفته رو آلوده می‌کنه، به نظر می‌رسه اون‌ها رو دوباره به یک حالت پیش التهابی برمی‌گردونه.

نویسندگان نتیجه می‌گیرن: «یافته‌های ما یک پایه‌ی مکانیکی رو ارائه می‌ده که چرا فقط بخش کوچکی از افراد آلوده به EBV دچار SLE می‌شن.»

این مکانیسم توسط یک ایمونوتراپی جدید برای لوپوس حمایت می‌شه، که سلول‌های B معیوب رو شکار و جایگزین می‌کنه. این درمان مزایای قابل توجهی رو توی کارآزمایی‌های بالینی نشون داد و به نتایجی شبیه به بهبودی دست یافت.

گای گوروچوف، ویروس‌شناس از دانشگاه سوربن توی فرانسه، که توی مطالعه‌ی فعلی دخیل نبود، به هانا دولین از گاردین گفت که این کار «چشمگیر» هست.

او اضافه کرد: «این مقاله‌ی نهایی در مورد لوپوس نیست، اما اون‌ها کارهای زیادی انجام دادن و یک مفهوم جذاب رو توسعه دادن.»

در آینده، این یافته‌ها ممکنه حتی برای سایر بیماری‌های خودایمنی مرتبط با EBV، مثل مالتیپل اسکلروزیس، کووید طولانی و انسفالومیلیت میالژیک/سندرم خستگی مزمن هم مرتبط باشه.

رابینسون می‌گوید: «از نظر عملی، تنها راه برای مبتلا نشدن به EBV اینه که توی یک حباب زندگی کنید.»

لینک منبع